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传染病考试重点总结精华版 非常给力答案

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、传播途径(呼吸道、消化道、接触、虫媒、血液体液传播)、人群易感性。

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,抵抗力降低时,病原体乘机繁殖,引起发病。

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内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。

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只引起轻微的组织损伤,因而在临床上不显出任何症状、体征,甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现。

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虫不被破坏,这种原发感染继续存在而对再感染获得一定免疫力的现象称为~。

乙类:SARS、AIDS、HBV、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布氏杆菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、人感染猪链球菌病、H1N1、手足口病。

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丙类:流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、棘球蚴病、丝虫病、除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病。要求发现后24h内上报(监测管理)。

5 种肝炎病毒所致的一组以肝损害为主的全身性疾病,也是常见的传染病之一。病原学:1、HAV — 单股RNA。2、HBV — 双股DNA,亚型:adr adw ayr ayw,抵抗力强。3HCV—黄病毒科,有包膜,单股正链 RNA。4HDV---单股环状RNA。5HEV---单股RNA。流行病学:1传染源:患者、隐性感染者--甲肝、戊肝;患者、病原携带者--乙、丙、丁肝。临床表现:1潜伏期:甲肝---15~45天;乙肝---28~160天;丙肝---30~180天;丁肝---4~20周;戊肝---16~75天。分型㈠急性肝炎:1、急性无黄疸型:⑴流行病学资料(密切接触、注射等)⑵症状:乏力;消化道症状⑶体征:肝脾肿痛⑷化验 ALT升高;⑸病原学阳性。2、急性黄疸型:符合急性肝炎,SB>17.1μmol/L或尿胆红素阳性,排除其它疾病。典型病程:1. 潜伏期:15~50天,平均30天,常无自觉症状,传染性最强。2.黄疸前期:发热畏寒症状重,恶心厌食全身疲乏。持续5~7日。3.黄疸期:症状好转,黄疸出现,转氨酶升高。持续2~6周。4.恢复期:平均1个月。(二)慢性肝炎:急性患者病程超过半年,或原为携带者本次又因同一病原再次致病者可诊断为慢性肝炎。病理检查或综合分析符合者,也可诊断为慢性肝炎。1、轻度:病情较轻,肝功1~2项轻度改变。2、中度:介于轻重之间。3、重度:症状体征明显,伴肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因且无门脉高压者。且具备下述四项中的一项: 1、SB>85.5μmol/L;2、PtA 60~40%;3、Alb≤32g/L;4、胆碱酯酶<2500U/L。(三)重型肝炎:

1、急性重型:症状⑴严重的消化道症状⑵极度的乏力⑶重度的黄染⑷2W迅速出现II度以上肝性脑病。体征⑴肝浊音界缩小⑵扑翼样震颤⑶出血倾向(皮肤、鼻、消化道)。化验⑴SB>171μmol/L⑵肝功明显异常⑶PTA<40%。2、亚急性重型:基本同急性重型,特点如下:⑴肝多不缩小⑵可出现腹水⑶酶胆分离,A/G比例异常⑷起病15天~24周出现类似急性重肝表现者。3、慢性重型:临床表现同亚重肝,但有慢性肝炎、肝硬化、或HBsAg携带史。或无前述病史,但有慢性肝病体征、影象学改变及生化改变或病理改变者。(四)淤胆型肝炎:比急性黄疸型肝炎轻,但多有皮肤瘙痒和梗阻性黄疸的表现,持续3周以上,排除其它原因导致的梗阻。(五)肝炎肝硬化:早期诊断困难,须依靠病理诊断。典型者有下述特点:1、代偿性肝硬化⑴无明显肝功能衰竭表现⑵门脉高压的表现,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。⑶白蛋白≥35g/L、胆红素≤35μmol/L、凝血酶原活动度>60%。2、失代偿性肝硬化:肝功能明显异常 如:Alb<35g/L、A/G<1、胆红素>35、Pta<60%。可出现腹水、肝性脑病及上消化道出血。病原学诊断:1甲肝:血清抗-HAV IgM阳性。病程中抗-HAV IgG有4倍以上增长。粪便经免疫电镜找到HAV颗粒或用ELISA法检出HAV抗原。血清或粪便中检出HAV RNA。2乙肝:1、血清HBsAg阳性2、血清HBVDNA阳性3、血清抗-HBc-IgM阳性4、肝内HBcAg、HBsAg、HBV DNA ( + )。3丙肝:1、血清或肝内HCVRNA阳性2、血清抗-HCV阳性。4丁肝:在HBVM阳性基础上1、抗-HD

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阳性

2、血清或肝内HDVRNA阳性;或HDAg阳性。5戊肝(类似甲肝肝炎)。治疗:被动免疫 甲肝:丙球;乙肝:HBIG。

典型患者剧烈吐泻、脱水、代谢性酸中毒、失水性休克及急性肾功能衰竭。病原学:霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属,G¯,无芽胞和荚膜,尾端有鞭毛,运动极为活泼,在碱性环境下易生长。抗原结构:1致病力:鞭毛运动、黏蛋白溶解酶、黏附素、霍乱肠毒素、内毒素和其它毒素。存活力和抵抗力:1.古典型霍乱弧菌在外界的存活力有限,埃尔托型抵抗能力较强。干燥2h、加热55℃ 10min即可死亡,煮沸立即死亡。发病机制与病理:肠毒素(CT)是霍乱弧菌致病的主要物质。病理变化:主要为严重脱水所致。表现皮肤干燥、紫绀,皮肤组织极度干瘪,内脏呈深红色,无光泽,体积缩小,肠腔内充满“米泔水”样液体,胆囊内充满粘稠

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